Клеточное старение — потеря способности клеток к делению и, следовательно, к регенерации тканей организма — вызывается самоускоряющимся процессом повреждения генома, когда нарушения в ДНК ведут к выбросу активных веществ, вызывающих новые нарушения в ДНК-коде, пишут британские и немецкие биологи в статье, опубликованной в журнале Molecular Systems Biology.

Авторы исследования, ученые из британского университета Ньюкасла и их коллеги из университета Ульма (Германия), использовали математические модели и последние достижения в технике лабораторных исследований, чтобы лучше понять механизмы старения клеток.

Процесс старения связан с нарушением способности клетки к делению. Из-за этого ткани тела перестают регенерировать, постепенно все хуже и хуже выполняют свои функции. Вместе с тем, нарушение механизмов клеточного старения приводит к бесконтрольному размножению клеток, то есть к раковым заболеваниям.

Биологи смогли описать молекулярные механизмы старения.

«Существует динамическая петля обратной связи, которая запускается реакцией на повреждение ДНК, и спустя несколько дней приводит клетку в состояние “глубокой” клеточной старости», — говорится в статье.

Механизм «самораскручивающейся спирали старения» запускается повреждением ДНК, что ведет к расстройству функций митохондрий — структур клетки, которые перерабатывают питательные вещества и кислород в молекулы аденозинтрифосфата (АТФ), служащие источником энергии для большинства биохимических реакций.

Пораженные митохондрии выбрасывают большое количество свободных радикалов — химически активных частиц, которые, в свою очередь, тоже приводят к повреждению ДНК. Эти повреждения вызывают появление новых свободных радикалов. Процесс идет по нарастающей, так что клетка очень быстро лишается способности к делению.

«Теперь, когда мы знаем точно процессы, которые связаны со старением, можно начать думать о том, как можно было бы модифицировать их, преодолевая старение без риска спровоцировать рак. Важно очень бережно менять процессы, ведущие к старению клетки, поскольку мы не хотим, чтобы клетки стали злокачественными», — отмечает ведущий автор исследования, профессор из Ньюкасла Томас фон Зглиницки (Thomas von Zglinicki).

По его словам, можно попытаться создать лекарства, которые могли бы воздействовать на эти механизмы, что помогло бы бороться с многими болезнями, где старение клеток играет важную роль.